Intestino, pulmón, metabolismo y cerebro

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Los síntomas respiratorios, de ánimo, de energía pueden tener sin duda una causa infecciosa común, que con frecuencia se encontrará en el intestino.

Hay muchos médicos y científicos que explican que síntomas tales como náuseas, vómitos, inflamación abdominal, reflujo, gases,  diarrea o estreñimiento, dolor abdominal, malestar tras la ingesta de alimentos, entre otras cosas son características de  síndrome del intestino irritable y de sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado.

El síndrome del intestino irritable (SII) es la más común de todas las enfermedades gastroenterológicas. Si bien se han postulado muchos mecanismos para explicar su etiología, ningún mecanismo único explica por completo la heterogeneidad de los síntomas.

Los datos recientes de las ciencias básicas y clínicas sugieren, que las enfermedades infecciosas subyacentes pueden proporcionar una hipótesis unificadora que explique mejor la sintomatología general.

Se ha documentado la presencia de crecimiento bacteriano excesivo de intestino delgado (SIBO) en pacientes con síndrome de intestino irritable y, los tratamientos que reducen o resuelven el sobrecrecimiento se correlacionan con la mejoría en ensayos clínicos.

La evidencia clínica de los tratamiento con probióticos y antibióticos también respalda esta hipótesis. Los probióticos parecen restaurar el desequilibrio en la microflora y mejorar la calidad de vida. Los ensayos con antibióticos con neomicina y rifaximina muestran una mejoría en los síntomas globales del SII, que se correlaciona con la normalización de la prueba de aliento en pacientes con diarrea predominante.

La respuesta de tratamiento a dos semanas de rifaximina, se mantiene hasta diez semanas, se observan resultados comparables en la reducción de síntomas con retratamiento en pacientes que desarrollan síntomas recurrentes (Ghoshal, Shukla, & Ghoshal, 2017).

Otros síntomas como cansancio, alteraciones del ánimo, inflamación sistémica e incluso enfermedades neurodegenerativas están ampliamente documentados como alteración del eje intestino – cerebro, y cursan con disbiosis intestinal (Alkasir, Li, Li, Jin, & Zhu, 2017; Ghaisas, Maher, & Kanthasamy, 2016; Houser & Tansey, 2017; Lakhan & Kirchgessner, 2010).

Incluso encontramos publicaciones donde se evidencia que la depresión está relacionada con alteración de la flora o infecciones (Chen, Lin, & Kao, 2016; Lawrence & Hyde, 2017; Raison & Miller, 2012).

Además existen muchos autores que explican el gran impacto que tienen las infecciones gastrointestinales, la permeabilidad, el crecimiento de Helicobacter, o SIBO en la patología pulmonar crónica: reconocidas universidades de Estados Unidos y Canadá publican por ejemplo que La infección por H. pylori se asoció con una función pulmonar reducida, también se asocia con inflamación sistémica y mayor riesgo de mortalidad cardiovascular en pacientes con EPOC (Sze et al., 2015),

Muchos otros médicos y científicos han comprobado en estudios humanos la gran relación que tienen los problemas gastrointestinales cronificando la patología pulmonar, también consideran posible que las patologías inflamatorias de la vía aérea puedan tener como factor de riesgo o incluso etiológico (en algunos casos) infecciones y alteraciones gastrointestinales pancreáticas y hepáticas (Gollwitzer & Marsland, 2014; Papanikolaou, 2014; Rodriguez-Roisin, Bartolome, Huchon, & Krowka, 2016; Vutcovici,  Brassard, & Bitton, 2016; Wang et al., 2013)

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el síndrome metabólico y la diabetes mellitus son afecciones médicas infradiagnosticadas. Se predijo que la enfermedad pulmonar obstructiva crónica será la tercera causa de muerte en el mundo para 2020.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se puede considerar como un nuevo factor de riesgo para la diabetes mellitus tipo 2 de nueva aparición a través de múltiples alteraciones fisiopatológicas tales como: inflamación y estrés oxidativo, resistencia a la insulina, aumento de peso y alteraciones en el metabolismo de las adipocinas. Por otro lado, la diabetes puede actuar como un factor independiente que afecta negativamente la estructura y la función pulmonar. (Mirrakhimov, 2012).

Referencias:

Alkasir, R., Li, J., Li, X., Jin, M., & Zhu, B. (2017). Human gut microbiota: the links with dementia development. Protein & Cell, 8(2), 90–102. https://doi.org/10.1007/s13238-016-0338-6

Chen, C.-H., Lin, C.-L., & Kao, C.-H. (2016). Irritable Bowel Syndrome Is Associated with an Increased Risk of Dementia: A Nationwide Population-Based Study. PloS One, 11(1), e0144589. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0144589

Ghaisas, S., Maher, J., & Kanthasamy, A. (2016). Gut microbiome in health and disease: Linking the microbiome-gut-brain axis and environmental factors in the pathogenesis of systemic and neurodegenerative diseases. Pharmacology & Therapeutics, 158, 52–62. https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2015.11.012

Ghoshal, U. C., Shukla, R., & Ghoshal, U. (2017). Small intestinal bacterial overgrowth and irritable bowel syndrome: A bridge between functional organic dichotomy. Gut and Liver, 11(2), 196–208. https://doi.org/10.5009/gnl16126

Gollwitzer, E. S., & Marsland, B. J. (2014). Microbiota abnormalities in inflammatory airway diseases – Potential for therapy. Pharmacology & Therapeutics, 141(1), 32–39. https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2013.08.002

Houser, M. C., & Tansey, M. G. (2017). The gut-brain axis: is intestinal inflammation a silent driver of Parkinson’s disease pathogenesis? Npj Parkinson’s Disease, 3(1), 3. https://doi.org/10.1038/s41531-016-0002-0

Lakhan, S. E., & Kirchgessner, A. (2010). Gut inflammation in chronic fatigue syndrome. Nutrition & Metabolism, 7(1), 79. https://doi.org/10.1186/1743-7075-7-79

Lawrence, K., & Hyde, J. (2017). Microbiome restoration diet improves digestion, cognition and physical and emotional wellbeing. PloS One, 12(6), e0179017. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0179017

Mirrakhimov, A. E. (2012). Chronic obstructive pulmonary disease and glucose metabolism: a bitter sweet symphony. Cardiovascular Diabetology, 11(1), 1. https://doi.org/10.1186/1475-2840-11-132

Papanikolaou, I. (2014). Patterns of airway involvement in inflammatory bowel diseases. World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology, 5(4), 560. https://doi.org/10.4291/wjgp.v5.i4.560

Raison, C. L., & Miller, A. H. (2012). NIH Public Access, 13(6), 467–475. https://doi.org/10.1007/s11920-011-0232-0.Is

Rodriguez-Roisin, R., Bartolome, S. D., Huchon, G., & Krowka, M. J. (2016). Inflammatory bowel diseases, chronic liver diseases and the lung. The European Respiratory Journal, 47(2), 638–650. https://doi.org/10.1183/13993003.00647-2015

Sze, M. A., Chen, Y.-W. R., Tam, S., Tashkin, D., Wise, R. A., Connett, J. E., … Sin, D. D. (2015). The relationship between Helicobacter pylori seropositivity and COPD. Thorax, 70(10), 923–929. https://doi.org/10.1136/thoraxjnl-2015-207059

Vutcovici, M., Brassard, P., & Bitton, A. (2016). Inflammatory bowel disease and airway diseases. World Journal of Gastroenterology, 22(34), 7735–7741. https://doi.org/10.3748/wjg.v22.i34.7735

Wang, H., Liu, J.-S., Peng, S.-H., Deng, X.-Y., Zhu, D.-M., Javidiparsijani, S., … Luo, J.-M. (2013). Gut-lung crosstalk in pulmonary involvement with inflammatory bowel diseases. World Journal of Gastroenterology, 19(40), 6794–6804. https://doi.org/10.3748/wjg.v19.i40.6794

(Ghoshal et al., 2017)